Una sola mutación en los genes del SARS-CoV-2 le proporciona al coronavirus la capacidad de infectar el organismo huésped y todas sus células de una manera alternativa a la que los científicos ya conocían desde los primeros meses de la actual pandemia.
Todas las vacunas existentes contra el coronavirus y las terapias basadas en anticuerpos han sido diseñadas para evitar que el patógeno acceda a las células del organismo humano mediante la enzima convertidora de angiotensina II, también conocida como receptor ACE2, identificada hace más de un año como la molécula clave para el contagio, indica un comunicado de la Escuela de Medicina de la Universidad de Washington en St. Louis. Sin embargo, el año pasado un hallazgo fortuito mostró que incluso cuando este receptor falta –una condición que ocurre en casos de cáncer pulmonar humano–, la infección también se propaga, y desde entonces los investigadores habían intentado descubrir cómo ocurre.
Muestras cancerosas sin ACE2 detectable fueron incluidas como control negativo en un estudio inicial sobre los cambios moleculares que ocurren dentro de las células infectadas, pero luego los microbiólogos se centraron en la paradójica transmisión que habían observado.
«Esta mutación ocurrió en uno de los puntos que cambia mucho a medida que el virus circula en la población humana», dijo la profesora asistente de microbiología molecular Sebla Kutluay, coautora del estudio publicado en la revista Cell Reports la semana pasada.
La investigadora destacó que en muchas ocasiones en que los científicos encontraron receptores alternativos, lo que presenciaban en realidad eran mecanismos que mejoraban la entrada a través del ACE2, pero este no es el caso de las pruebas con tejido de los pulmones. Esta vez, se ha descubierto «una forma alternativa de infectar un tipo de célula clave [para el curso de la enfermedad], que es una célula pulmonar humana, y que el virus adquirió esta capacidad a través de una mutación que sabemos que ocurre en la población«.
No obstante,el virus modificado, aunque provenía de un paciente con covid-19 del estado de Washington, esta vez adquirió la mutación en condiciones de laboratorio. El cambio afectó a un solo aminoácido en una posición de la proteína de espiga del virus donde otros equipos de genetistas habían registrado muchas más mutaciones.
«Esta posición está evolucionando con el tiempo dentro de la población humana y en laboratorio», explicó otro coautor, el biólogo molecular Ben Major. «Dados nuestros datos y los de otros, es posible que el virus esté bajo presión de la selección para ingresar a las células sin usar el ACE2«. Al científico le «da miedo» pensar en la lucha que la humanidad libra contra «un virus que está diversificando los mecanismos por los cuales puede infectar células».
Aunque el estudio demuestra la existencia de un modo alternativo de transmisión vírica, no identifica a ningún receptor concreto que esté detrás del mismo y ofrezca su estructura molecular al coronavirus.
